摘要：目的探討以癲癲為主要癥狀的糖尿病患者的臨床特點及機制。方法回顧性分析12例以癲癲為主訴而就診的糖尿病患者 的臨床資椅，結合復習國內相關的文獻報道。結果糖尿病相關的癲癲發作經處理異常的血糖，對癥處理后可終止發作，不需長期服用抗癲癲藥治療。結論糖尿病人在高血糖，低血糖等狀態下可引起癲癲發作。在治療糖尿病過程中要注意復查血糖，對中老年癲癲發
作患者需及時監測血糖，不能盲目地輸入血糖或降糖。
糖尿病患者并發癲瘸在臨床上報道日見增多，目前認為糖尿病神經系統并發癥之一，對以癲瘸為主訴而就診的病人，如不及時驗血糖，易出現誤診、漏診而延i吳治療?，F將我院2004- 2007年收治的以癲痛為主訴的糖尿病患者12例報道如下。
1臨床資料
1.1一般資料
男性7例，女性5例，年齡55-78歲，平均67歲，既往均無癲瘸發作，有糖尿病史，口服降糖藥治療6例，皮下注射膜島素3例，無明確糖尿病史3例，其中有2例自行停用降糖藥，有l例因感染誘發，表現為局限性發作7例，復雜性發作l例，全面發作4例。
1.2輔助檢查
血糖偏高9例，其血糖19.2-33mmollL，平均25. 6mmollL，血糖< 2. 2mmollL3例。所有病例頭顱CT無異常，腦電圖:8例無明顯的癲瘸液，4例可見尖波，棘波復合液，血電解質均正常，血漿滲透壓280 - 330mmHg。
1.3治療與結果
本組病例經確診后血糖高者予降糖、抗癲痛治療，并適當予補液、脫水、維持水和電解質平衡，降糖主要予小劑豐膜島素靜脈滴注4-6u/h，同時監測血糖，逐漸改予皮下注射膜島素或口服降糖藥，癥狀消失后停用抗癲痛藥。低血糖者予50%葡萄糖60-100mL靜脈注入，經上述治療后癲瘸癥狀均消失，隨訪至今未見復發。
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2討論
癲瘸是一組由不同病因所引起，腦部神經元高度同步化，且常具有自限性的異常放電所導致，以發作性、短暫性、重復性及通常為刻板性的中樞神經系統功能失常為特征的綜合征。癲桶的發病機制仍不完全清楚，但一些重要的發病環節已為人類所知:(1)神經元異常放電及其擴布:神經元異常放電是癲痛的發病基礎，而異常放電系離子跨膜運動所致，后者的發生貝I]與離子通道結構和功能異常有關，調控離子通道的神經遞質或調質功能障礙又是引起離子通道功能異常的主要原因，離子通道蛋白和神經遞質多數是以DNA為模板進行代謝的基因表型物，因而其異常往往與基因的表達異常有關。(2)異常電流的增加:單個神經元的異常放電并不足以引起臨床上的癲瘸發作，但這種異常的神經元放電進入到局部的神經網絡并在其中傳播時，可受到網絡內興奮或抑制神經元的增益或抑制，使這種異常電流增加或降低，當電流增加到足以沖破腦部的抑制功能，或腦內抑制作用減弱時，就會沿電阻小的徑路傳播，引起臨床上的癲痛發作。現研究支持癡性放電是以谷氨酸為代表的腦內興奮性遞質興奮增強及以Y一氨基丁酸(GABA)為代表的抑制性神經遞質抑制功能絕對戎相對減弱有 關。異常電流的傳播被局限在某一腦區，臨床上就表現為局灶發作s瘸性放電波及到雙側腦部則出現全面發作:異常放電在邊緣系統擴散，可引起復雜部分發作g放電傳到丘腦神經元被抑制，出現失神發作
糖尿病患者出現癲瘸發作可見于血糖過高或過低，一部分糖尿病患者因治療不規則，自行停藥，感染，勞累，飲食不當等引起血糖過高，誘發癲瘸發作。而另一部分患者因治療不當，部分老年患者因肝腎功能減退致降糖藥在體內蓄積，部分2型糖尿病患者進食后膜島素分泌高峰延遲，餐后3-5h血糖膜島素水平不適當的升高，這都可引起血糖過低誘發癲痛發作。
高血糖引起癲躪發作的機制目前尚不很明確，復習文獻考慮可能與下列因素有關:(l)突然而迅速發生的高血糖使神經細胞內、外滲透壓梯度顯著增大，致神經細胞內脫水，酶活性改變，細胞外間隙電解質失衡和糖代謝中間產物積聚，激發腦神經端異常放電而致癲瘸發作;(2)非嗣癥高血糖時體內三叛酸循環受抑制，V一氨基丁酸代謝升高，增加了腦耗能，進而降低了癲瘸|訊(3)糖 民病，患者因腦血流自動調節差，腦局部缺血致皮層細胞功能受損，成為"癲痛細胞"，此種細胞對代謝紊亂敏感，易在高血糖下誘發癲瘸l刀;(4)高血糖使顱內無氧代謝增加，乳酸聚集，細胞內酸化而三磷酸腺苦產生減少，腦細胞處于易損傷的不利狀態，而生化改變可引起腦內興奮與抑制的關系失調，腦內乙毗膽堿的含量增加，多巴膠含量減少，兩者失衡，即腦內興奮性神經遞質的增加反抑制性神經遞質減少，均可導致癲痛樣發作口l。
低血糖并發癲瘸的機制也尚不明確，有以下幾種可能:(l)膜電位的改變:低血糖時可能由于某種代謝過程衰竭及能量艷竭，引起了膜電位的完整性受損及離子差度的改變，誘發出了一個去極化中心，比去極化中心可能具有癲瘸源的作用，可向皮層運動區擴散而引起癲瘸發作[4[! (2)低血糖時腦的能量代謝發生障礙遞質異常，抑制性神經遞質Y一氨基丁酸(GABA)的降低和興奮性神經遞質谷氨酸的增加導致癲痛發作[到。
