【摘要】本文通過動物實驗研究羊肉對機體抗氧化功能的影響。試驗方法：將40只小鼠隨機分為對照組和試驗組，試驗組小鼠灌服羊肉粉3周后，測定其血清中抗氧化功能的相關指標。試驗結果顯示，小鼠持續食用羊肉后，導致機體NO含量增加，機體抗氧化能力降低，自由基過度累積，脂質氧化程度加劇。論文關鍵詞：羊肉,抗氧化,脂質氧化,一氧化氮1 材料與方法1.1 材料羊肉粉，來自山東白山羊后退肉，烘干，制成羊肉粉。1.2 動物飼養Balb/c小鼠，40只，體重100-105克，購自南京青龍山動物繁育中心。按體重相似隨機分為二組，對照組和試驗組。以寵物小鼠飼料預飼三天，試驗期3周，并觀察動物生長狀況。1.3 采樣飼養期結束后，采用擊昏后斷頭采血，血液離心后，血清于-20℃保存待測1.4 指標測定血清NO 和總NOS 活性測定： 酶法。SOD 總活力測定：黃嘌呤氧化酶法。MDA 含量測定：TBA 法。各指標均按試劑盒說明進行規范操作。1.5 數據統計所有結果采用SAS9.0software進行統計分析，單因素方差分析，P<0.05為差異顯著，P<0.01為差異極顯著。0 2 結果與分析2.1 小鼠生長狀態的觀察試驗過程中觀察，小鼠體重正常，未有明顯下降，消瘦，呈增長趨勢；大便正常，呈粒狀，堅硬，未見腹瀉；糞便呈陽性隱血（表1），未有明顯出血；行為、精神正常，未見焦慮、萎靡狀態；試驗期間，無動物死亡。2.2 血清中T-NOS、i-NOS 和 NO含量變化表2中結果顯示了，灌服羊肉粉后3周后，小鼠血清NO， T-NOS 和 i-NOS水平有明顯的變化，較對照組差異顯著（P<0.05），其中血清t-nos 和 i-NOS水平顯著低于對照組（P<0.05），NO水平極顯著高于對照組（P<0.01），說明食用羊肉會導致體內NO含量增加。0 2.3 血清中SOD 和MDA酶活的變化從表3結果可以看出，試驗組小鼠血清中SOD水平極顯著的高于對照組（P<0.01）， MDA水平顯著高于對照組（P<0.05）。說明持續不斷的灌服羊肉能夠使小鼠體內抗氧化酶的活性改變，脂質氧化程度加劇。0 3 討論一氧化氮 （Nitric oxide，NO）是由血管內皮細胞生成并釋放的舒張因子，是調節和參與機體生理和病理過程中的重要細胞因子，NO作為自由基及傳遞介質在傳遞調節信息、參與炎癥和組織細胞的損傷和增殖、胃腸運動的調節和粘膜保護等。過量的NO可引起組織損傷，主要是因為NO可同超氧陰離子自由基（0：）反應生成一種強有力的細胞毒性物質--過氧化亞硝酸鹽（ONOO-）[6]；NO促發炎癥的其它機制包括介導中性粒細胞和巨噬細胞的趨化作用、抑制線粒體的功能和DNA合成等[7]。當機體內NO生成失衡，過多或過少，均會誘發疾病[8，9]。NO在腫瘤生物學中的作用，目前仍知道得較少，也是近年來臨床研究的一個熱點。但有研究顯示，NO的異常升高或降低均會對組織或重要器官造成嚴重損害，使病情加重或惡化[10]。英語專業畢業論文范文脂質過氧化即發生在不飽和脂肪酸共價健上的一系列自由基反應，它是自由基毒性的具體表現。丙二醛（MDA）是不飽和脂肪酸過氧化作用的最終產物.它在血清及組織中古量間接反映了自由基對組織的破壞程度。機體產生的自由基能攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸，引發脂質過氧化反應，并因此形成脂質過氧化物，是自由基毒性的具體表現。如醛基、酮基、羥基、羰基以及新的氧自由基等。血清中SOD活力的高低反映了機體清除氧自由基的能力。在正常情況下，人體內約1%-2%的氧通過多種途徑產生自由基，但由于細胞內存在SOD，GSH-Px，過氧化氫酶（CAT）等可迅速清除自由基，使其生成和清除處于平衡狀態，但在缺血，特別是再灌注后（因其帶有大量的氧）等條件下，產生大量自由基，而SOD等酶的清除能力有限，使生成與清除平衡失控，于是便積累了大量自由基。自由基通過許多氧化反應造成組織細胞的損傷，主要損傷細胞膜磷脂分子中的不飽和（下轉第92頁）（上接第61頁）脂肪酸的過氧化產生脂質過氧化物，再經過氧化酶催化生成MDA，最終使磷 脂結構發生變化，膜受到嚴重損傷，引起遲發性功能損害。許多研究認為，抗氧化能力在癌癥形成中具重要作用[4，5，11]。有不少報道指出，食用肉類會增加患有腸癌的機率，特別是食用紅肉，會導致結腸癌、胃癌和乳腺癌等等[12-15]。本實驗結果顯示小鼠在持續灌服羊肉后，機體脂質氧化程度加劇，抗氧化能力降低。4 結論本實驗結果顯示小鼠持續食用肉類后，導致機體NO含量增加，機體抗氧化能力降低，脂質氧化程度加劇，可能存在潛在的致癌危險。【參考文獻】[1]陳冠如.幾種主要禽類產品營養價值概況[J].中國禽業導刊，2004，21（18）：34-35.[2]鄭燦龍.羊肉的營養價值及其品質的影響因素[J].肉類研究，2003（1）：47-48.
相關閱讀
